酪氨酸激酶是一种蛋白质酶，在细胞内具有许多功能，包括细胞信号传导，生长和分裂。有时这些酶可能会过度活跃，从而帮助癌细胞存活和繁殖。

酪氨酸激酶抑制剂(TKI)是一种药物，用于某些急性髓细胞性白血病(AML)患者，以阻止过度活跃的酪氨酸激酶的作用，其最终目的是阻止或减缓癌细胞的生长。在《白血病》杂志上发表的一项研究中，主要作者，亨斯曼癌症研究所(HCI)研究员，犹他大学血液学和血液系统恶性肿瘤学部助理教授Ami Patel医学博士表明，骨髓支持细胞产生的因子使白血病细胞能够用一种TKI quizartinib存活下来。当Quizartinib与另一种称为dasatinib的TKI联合使用时，其他生存途径被关闭，导致更有效的白血病细胞死亡。Patel及其同事认为，这项研究有助于概述在具有FLT3基因突变的AML患者中潜在的新治疗方法。

AML是一种血液癌，会影响体内的白细胞。所有AML患者中约有30%的酪氨酸激酶FLT3有突变。这种蛋白质位于血细胞表面，并与细胞外称为FL的特定分子结合。通常，FL的结合激活FLT3受体并引起细胞生长。但是，当FLT3中发生突变时，即使不存在FL，生长信号也会被发送至白血病细胞。Quizartinib是一种FLT3抑制剂，是为患有FLT3突变的AML患者开发的。

AML患者最初对奎扎替尼反应良好，但通常他们的病在治疗后不久就会恢复。Patel说：“看到小分子抑制剂如何改变了这么多白血病患者的癌症治疗方法，真是令人惊讶。”“然而，令人震惊的现实是，即使新药和激动人心的药物也常常只能在患者发展耐药性和复发之前的有限时间内控制白血病。”

Patel使用AML患者在HCI捐赠的血液和骨髓样本，发现骨髓支持细胞产生的因子被白血病细胞吸收，从而激活了保护白血病细胞免于被Quizartinib杀死的生存途径。白血病细胞中激活的信号途径之一是STAT5途径。帕特尔还发现，这些骨髓因子可加速白血病细胞的能量产生，从而使癌细胞得以存活。在这项实验室研究中，结合使用Quizartinib和dasatinib治疗白血病细胞克服了骨髓支持细胞的保护作用，并且比单独使用quizartinib更有效地杀死了白血病细胞。

Patel计划利用这些发现来支持对另一种称为慢性粒单核细胞性白血病的TKI耐药性的未来研究。总的来说，这些研究的见解将被用于开展临床试验，以改善白血病患者的治疗选择。