像大多数科学家一样，阿尔伯塔大学的生物化学家Ing Swie Goping也很好奇。当她的团队发现一种蛋白质与乳腺癌患者的不良结局有关时，她想知道为什么。现在，这种好奇心促使人们发现了一种新的机制，用于某些乳腺癌的发展，有一天可能会带来更好的治疗选择。

在她先前的研究中，医学与牙科学院的教授Goping发现，这种蛋白质BCL-2相互作用杀手(BIK)与乳腺癌患者的复发有关。

在发表于《细胞死亡与疾病》杂志上的一项新研究中，她发现问题在于细胞凋亡的“自我破坏”过程。

触发破坏序列并杀死细胞后，人体细胞会定期发生凋亡。通常，细胞死亡序列会运行到最后，从而导致DNA损伤严重到使细胞死亡。这是癌细胞的理想结果。

但是在ER阳性的乳腺癌患者中-那些具有对激素雌激素起反应而生长的细胞的乳腺癌患者-触发BIK时，该序列无法完全完成自身的功能，而是经历“失败的细胞凋亡” ”，其中细胞DNA被破坏到形成突变的程度，从而使癌细胞更具攻击性。

戈平说：“具有DNA损伤的细胞随后设法自我修复，并且由于其具有突变而成为更糟糕的对手，”他也是北阿尔伯塔省癌症研究所的成员。

“那些突变使它有能力做任何事情来逃避治疗或转移-生存需要做的一切。”

Goping计划继续研究BIK，并获得有关其在细胞凋亡中如何发挥作用的更多信息。为了更好地了解这一过程，她希望可以找到以前未曾考虑用于ER阳性乳腺癌患者的其他治疗方法。