身体的某些部位(例如皮肤或肝脏)在受损后可以自我修复。这种现象称为细胞再生，描述了仍在起作用的细胞如何开始增殖以补偿损失。在过去的30年中，科学家一直在研究β细胞(负责生产胰岛素的胰腺细胞)的再生潜力。当糖尿病发生时，β细胞的确确实被部分破坏，而再生这些细胞代表了巨大的临床挑战。日内瓦大学(UNIGE)和日内瓦大学医院(HUG)的科学家通过研究糖尿病小鼠，观察到这种再生机制受昼夜节律的影响-昼夜节律根据24小时周期调节分子代谢功能昼夜交替。此外，科学家们还确定了核心时钟组件BMAL1在此过程中的重要作用。这些结果将在期刊中阅读基因与发展，可以设想出新的观点来促进β细胞的再生。

代偿性增生是一种众所周知且知之甚少的生物学机制，其中细胞开始活跃分裂以取代受损细胞。“对于胰腺β细胞而言，尤其如此，尽管数十年的研究，其再生机制仍未得到充分探索，”医学和细胞生理学与代谢学系UNIGE医学部昼夜内分泌实验室负责人Charna Dibner博士解释说。以及糖尿病中心和HUG。«然而，破译这种现象，最重要的是找出促进这种现象的方法，可能会成为控制糖尿病的游戏规则。”

昼夜轮换至关重要

为了探索内部生物钟和β细胞再生之间的联系，Charna Dibner的团队首先观察了两组小鼠，这些小鼠在靶向大规模消融后仅剩余20%的β细胞。第一组的小鼠心律不齐，而对照组的时钟功能完好。«结果非常清楚：带有不正常时钟的小鼠无法再生其β细胞，患有严重的糖尿病，而对照组动物的β细胞得以再生。在短短几周内，他们的糖尿病得到了控制，»Dibner博士实验室的研究员，这项研究的首席科学家Volodymyr Petrenko说。通过测量24小时内分裂的β细胞数量，科学家们还注意到，当小鼠活跃时，夜间的再生能力显着提高。