一项在eLife上发表的最新研究表明，可以抑制食物摄入并增加小鼠饱腹感的激素在人类和非人类灵长类动物中也显示出相似的结果。这种称为Lipocalin-2(LCN2)的激素可以作为肥胖患者的一种潜在治疗方法，这些患者的自然感觉饱食不再起作用。

LCN2主要是由骨细胞产生的，天然存在于小鼠和人类中。小鼠研究表明，长期给动物服用LCN2会减少食物摄入并防止体重增加，而不会导致其新陈代谢减慢。

哥伦比亚大学博士后研究科学家Peristera-Ioanna Petropoulou解释说：“ LCN2充当饭后饱食的信号，导致小鼠限制食物的摄入量，并且通过作用于大脑下丘脑来做到这一点。”这项研究进行时，美国纽约大学欧文医学中心现在位于德国慕尼黑的Helmholtz ZentrumMünchen的Helmholtz糖尿病中心。“我们想看看LCN2对人类是否有类似的作用，以及一剂量是否能穿越血脑屏障。”

该团队首先分析了来自美国和欧洲的四项不同研究的数据，这些研究是体重正常，超重或患有肥胖症的人。每个研究中的人在禁食过夜后进餐，并研究进餐前后血液中LCN2的量。研究人员发现，那些体重正常的人饭后LCN2含量增加，这与他们进食后感到满意的程度相吻合。

相反，在超重或肥胖的人中，餐后LCN2水平下降。根据餐后的反应，研究人员将人们分为无反应者或反应者。餐后LCN2没有增加的无反应者，其腰围较大，且代谢疾病的标志物较高，包括BMI，体脂，血压升高和血糖升高。然而，值得注意的是，发现在进行胃旁路手术后减肥的人对LCN2的敏感性得以恢复-从手术前的无反应者转变为反应后的反应者。

两者合计，这些结果反映了在小鼠中观察到的结果，并表明这种餐后LCN2调节的丧失是导致肥胖的新机制，并且可能成为减肥治疗的潜在目标。

在证实LCN2可以进入大脑后，研究小组探索了用激素治疗是否会减少食物摄入并防止体重增加。为此，他们用LCN2处理猴子一周。与一周之内进行治疗之前相比，他们的食物摄入量减少了28%，并且猴子的食量也比仅接受盐水治疗的猴子少了21%。而且，仅在治疗一周后，对体重，体脂和血脂水平的测量显示，在治疗的动物中下降的趋势。